Over reumatoïde artritis
Reumatoïde artritis (RA) is een auto-immuunziekte die ervoor zorgt dat uw lichaam per ongeluk de membranen langs uw gewrichten aanvalt. Dit veroorzaakt ontstekingen en pijn, evenals mogelijke schade aan andere lichaamssystemen, waaronder:
- ogen
- longen
- hart
- aderen
RA is een chronische ziekte. Mensen met RA ervaren periodes van intense ziekteactiviteit, flare-ups genaamd. Sommige mensen ervaren remissie wanneer de symptomen aanzienlijk verminderen of verdwijnen.
Het American College of Rheumatology schat dat 1,3 miljoen mensen in de Verenigde Staten RA hebben.
De exacte oorzaak van de foutieve reactie van het immuunsysteem is onduidelijk. Net als bij andere auto-immuunziekten, denken onderzoekers dat bepaalde genen uw risico op het ontwikkelen van RA kunnen verhogen. Maar ze beschouwen RA ook niet als een erfelijke aandoening.
Dit betekent dat een geneticus uw kansen op RA niet kan berekenen op basis van uw familiegeschiedenis. Ook andere factoren kunnen deze abnormale auto-immuunreactie veroorzaken, zoals:
- virussen of bacteriën
- emotionele stress
- fysiek trauma
- bepaalde hormonen
- roken
Lees verder voor meer informatie over het verband tussen genetica en oorzaken van RA.
Hoe spelen genetica bij RA?
Je immuunsysteem beschermt je door vreemde stoffen, zoals bacteriën en virussen, aan te vallen die het lichaam binnendringen. Soms wordt het immuunsysteem voor de gek gehouden om gezonde delen van uw lichaam aan te vallen.
Onderzoekers hebben enkele van de genen geïdentificeerd die de immuunreacties regelen. Het hebben van deze genen verhoogt het risico op RA. Niet iedereen met RA heeft deze genen en niet iedereen met deze genen heeft RA.
Enkele van deze genen zijn:
- HLA. De HLA-gensite is verantwoordelijk voor het onderscheid tussen de eiwitten van uw lichaam en de eiwitten van het infecterende organisme. Een persoon met de genetische HLA-marker heeft vijf keer meer kans op het ontwikkelen van reumatoïde artritis dan degenen die deze marker niet hebben. Dit gen is een van de belangrijkste genetische risicofactoren voor RA.
- STAT4. Dit gen speelt een rol bij het reguleren en activeren van het immuunsysteem.
- TRAF1 en C5. Dit gen heeft een rol bij het veroorzaken van chronische ontstekingen.
- PTPN22. Dit gen is geassocieerd met het begin van RA en de progressie van de ziekte.
Sommige genen waarvan wordt aangenomen dat ze verantwoordelijk zijn voor RA, zijn ook betrokken bij andere auto-immuunziekten, zoals diabetes type 1 en multiple sclerose. Dit is misschien de reden waarom sommige mensen meer dan één auto-immuunziekte ontwikkelen.
Wat betekent het als uw gezinslid RA heeft?
Een studie meldde dat eerstegraads familieleden van een persoon met RA driemaal meer kans hebben om de aandoening te ontwikkelen dan eerstegraads familieleden van mensen die geen RA hebben.
Dit betekent dat ouders, broers en zussen en kinderen van iemand met RA een licht verhoogd risico hebben om RA te ontwikkelen. Dit risico omvat niet verschillende omgevingsfactoren.
Een andere studie schatte dat genetische factoren 53 tot 68 procent van de oorzaken van RA toeschrijven. Onderzoekers hebben deze schatting berekend door een tweeling te observeren. Identieke tweelingen hebben exact dezelfde genen.
Ongeveer 15 procent van de identieke tweeling zal waarschijnlijk RA ontwikkelen. Bij twee-eiige tweelingen, die verschillende genen hebben zoals andere broers en zussen, is het aantal 4 procent.
Geslacht, leeftijd en etnische groepen
RA is te vinden in elke geslacht, leeftijd en etnische groep, maar naar schatting 70 procent van de mensen met RA is vrouw. Deze vrouwen met RA worden meestal gediagnosticeerd in de leeftijd van 30 tot 60 jaar. Onderzoekers schrijven dit aantal toe aan vrouwelijke hormonen die kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van RA.
Mannen worden meestal later gediagnosticeerd en het algehele risico neemt toe met de leeftijd.
Zwangerschap en RA-risico
Een studie uit 2014, gepresenteerd door de American Society of Human Genetics, toonde aan dat vrouwen met baby's met genen waarvan bekend is dat ze bijdragen aan RA, vaker RA hebben. Voorbeelden zijn baby's geboren met het HLA-DRB1-gen.
Dit komt omdat tijdens de zwangerschap een aantal foetale cellen in het lichaam van de moeder achterblijft. Het hebben van overgebleven cellen met DNA staat bekend als microchimerisme.
Deze cellen hebben het potentieel om bestaande genen in het lichaam van een vrouw te veranderen. Dit kan ook een reden zijn waarom vrouwen vaker RA hebben dan mannen.
Milieu- en gedragsrisicofactoren
Milieu- en gedragsrisicofactoren spelen ook een grote rol in uw kansen om RA te ontwikkelen. Rokers hebben ook de neiging om ernstigere RA-symptomen te ervaren.
Andere mogelijke risicofactoren zijn onder meer het gebruik van orale anticonceptiva of hormoonvervangende therapie. Mogelijk is er een verband tussen een onregelmatige menstruatie en RA. Vrouwen die zijn bevallen of borstvoeding hebben gekregen, hebben mogelijk een licht verlaagd risico op het ontwikkelen van RA.
Bijkomende voorbeelden van omgevings- en gedragsrisicofactoren die kunnen bijdragen aan RA zijn:
- blootstelling aan luchtverontreiniging
- blootstelling aan insecticiden
- zwaarlijvigheid
- beroepsmatige blootstelling aan minerale olie en / of silica
- reactie op trauma, inclusief fysieke of emotionele stress
Sommige hiervan zijn aanpasbare risicofactoren die u kunt veranderen of beheren met uw levensstijl. Stoppen met roken, afvallen en het verminderen van stress in uw leven kan mogelijk ook uw risico op RA verminderen.
Dus, is RA erfelijk?
Hoewel RA niet erfelijk is, kunnen uw genetica uw kansen op het ontwikkelen van deze auto-immuunziekte vergroten. Onderzoekers hebben een aantal genetische markers vastgesteld die dit risico verhogen.
Deze genen zijn geassocieerd met het immuunsysteem, chronische ontstekingen en met name met RA. Het is belangrijk op te merken dat niet iedereen met deze markers RA ontwikkelt. Niet iedereen met RA heeft ook de markeringen.
Dit suggereert dat het ontwikkelen van RA het gevolg kan zijn van een combinatie van genetische aanleg, hormonale en omgevingsblootstellingen.
