Overzicht
Onderzoekers, artsen en wetenschappers weten veel over de oorzaken van psoriasis. Ze weten hoe ze het moeten behandelen en ze weten zelfs hoe ze uw risico op toekomstige opflakkeringen kunnen verminderen. Toch valt er nog veel meer te ontdekken.
Naarmate het begrip over deze veelvoorkomende huidaandoening toeneemt, produceren wetenschappers slimmere medicijnen en effectievere behandelingen. Bovendien proberen onderzoekers beter te begrijpen waarom sommige mensen psoriasis ontwikkelen en anderen niet.
Blijf lezen voor meer informatie over wat er aan de hand is voor psoriasisbehandelingen en onderzoek.
Biologische medicijnen voor psoriasis
Biologische medicijnen zijn afkomstig van natuurlijke bronnen, niet van chemische. Ze zijn erg krachtig. Biologics veranderen de manier waarop uw immuunsysteem werkt door te voorkomen dat het ontstekingssignalen afgeeft. Dit verlaagt het risico op symptomen.
Biologics worden intraveneus of via een injectie toegediend.
Anti-interleukine-17 (IL-17) middelen
Interleukin-17 (IL-17) is een cytokine, een type immuuneiwit. Het veroorzaakt een ontsteking. Er zijn hoge niveaus van IL-17 gevonden in psoriatische laesies.
Het stoppen van het eiwit of het verlagen van het eiwit in uw lichaam kan psoriasis helpen genezen. Sommige medicijnen zijn ontworpen om de IL-17-receptor of de IL-17 zelf te targeten. Dit helpt een ontstekingsreactie te voorkomen.
Sommige anti-IL-17-medicijnen die zijn goedgekeurd door de Food and Drug Administration (FDA) zijn:
- secukinumab (Cosentyx)
- ixekizumab (Taltz)
- brodalumab (Siliq)
Een ander anti-IL-17-medicijn, bimekizumab, ondergaat momenteel klinische fase III-onderzoeken.
IL-12/23-remmers
IL-12/23-remmers richten zich op een subeenheid die wordt gedeeld door de IL-12- en IL-23-cytokines. Beide cytokines zijn betrokken bij ontstekingsroutes geassocieerd met psoriasis.
Ustekinumab (Stelara) is een IL-12/23-remmer die door de FDA is goedgekeurd voor de behandeling van psoriasis.
IL-23-remmers
IL-23-remmers richten zich op een specifieke subeenheid van IL-23. Deze remmers kunnen het eiwit dan effectief blokkeren om zijn functie uit te voeren.
Sommige door de FDA goedgekeurde IL-23-remmers zijn:
- guselkumab (Tremfya)
- tildrakizumab (Ilumya)
- risankizumab (Skyrizi)
JAK-remmers
JAK-eiwitten bevinden zich in cellen en worden geassocieerd met receptoren op het celoppervlak. De binding van moleculen - zoals cytokines - aan de receptor zorgt voor een verandering in de vorm van het molecuul. Dit activeert de JAK-eiwitten en initieert signaalroutes die bij ontstekingen betrokken kunnen zijn.
JAK-remmers werken om te voorkomen dat JAK-eiwitten goed werken. Deze medicijnen zijn verkrijgbaar als orale middelen, wat verschilt van andere biologische geneesmiddelen.
Tofacitinib (Xeljanz) is een voorbeeld van een JAK-remmer. Hoewel dit medicijn momenteel is goedgekeurd voor de behandeling van artritis psoriatica (PsA), is het nog niet goedgekeurd voor psoriasis. Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat het een effectieve behandeling van psoriasis is.
TNF-a-remmers
TNF-a is ook een pro-inflammatoire cytokine. Psoriatische laesies bevatten verhoogde niveaus van TNF-a.
Er zijn verschillende door de FDA goedgekeurde TNF-a-remmers, zoals:
- etanercept (Enbrel)
- infliximab (Remicade)
- adalimumab (Humira)
- certolizumab (Cimzia)
Nieuwe medicijnen voor psoriasis
Andere nieuwe behandelingen en behandelingen aan de horizon voor psoriasis zijn:
Tyrosinekinase 2 (TYK2) -remmers
Net als JAK-eiwitten bevinden TYK2-eiwitten zich in cellen en worden ze geassocieerd met receptoren op het celoppervlak. Ze kunnen cellulaire signaalroutes activeren wanneer eiwitten zoals IL-12 of IL-23 aan de receptor binden. Als zodanig kan het remmen van TYK2-activiteit gunstig zijn bij de behandeling van psoriasis.
Een TYK2-remmer die momenteel veiligheids- en werkzaamheidstests voor behandeling van psoriasis ondergaat, is het kleine molecuul BMS-986165. Het bindt zich aan een specifiek deel van het TYK2-eiwit, waardoor het eiwit niet correct functioneert.
In een fase II klinische studie werd gekeken naar mensen met matige tot ernstige plaque psoriasis. De resultaten toonden aan dat orale BMS-986165 weinig ernstige bijwerkingen had en psoriasis beter oploste dan een placebo.
Momenteel wordt een klinische proef in fase III aangeworven. In fase III zullen onderzoekers de effecten van BMS-986165 vergelijken met zowel een placebo als apremilast (Otezla).
Actuele behandelingen
Naast injecteerbare en orale medicatie zijn onderzoekers ook op zoek naar nieuwe actuele behandelingen.
Een Roemeens onderzoek onderzocht het gebruik van natuurlijke producten van Dr. Michaels bij de behandeling van milde tot ernstige plaque psoriasis. Dr. Michaels producten worden ook verkocht onder de merknaam Soratinex.
De meeste deelnemers merkten een matige tot uitstekende verbetering op wanneer de producten tweemaal daags op huid- en hoofdhuidlaesies werden aangebracht. De behandeling veroorzaakte echter bijwerkingen zoals jeuk en ontsteking van de haarzakjes.
Onderzoek naar psoriasis en auto-immuunziekte
Deze nieuwe medische behandelingen zijn opwindend, maar dat is niet alles wat er gebeurt op het gebied van psoriasisonderzoek. Onderzoekers proberen te begrijpen wat de ziekte in iemands lichaam doet.
Psoriasis is een auto-immuunziekte. Het treedt op omdat het immuunsysteem van uw lichaam niet goed functioneert. Uw immuunsysteem is ontworpen om binnenvallende bacteriën en virussen te detecteren, te stoppen en te verslaan. Als u een auto-immuunziekte heeft, begint uw immuunsysteem gezonde cellen aan te vallen.
Onderzoekers proberen te begrijpen waarom auto-immuunziekten zich ontwikkelen. Onderzoek naar andere auto-immuunziekten zal ook mensen met psoriasis helpen. Hoe meer bekend is over auto-immuunziekten, hoe beter behandelingen en prognoses voor iedereen zullen zijn.
De volgende theorieën over de rol van het immuunsysteem bij het ontstaan van psoriasis zijn voorgesteld:
- Dendritische cellen herkennen eiwitten die door huidcellen worden afgegeven als reactie op letsel, stress of infectie. Een dendritische cel is een soort immuuncel.
- De dendritische cellen worden actief en beginnen cytokinen af te scheiden - zoals IL-12 en IL-23 - die de groei en ontwikkeling van T-cellen bevorderen. AT-cel is een ander specifiek type immuuncel.
- De reactie van de T-cellen helpt de ontsteking en huidcelgroei te stimuleren die gepaard gaan met psoriasis.
Onderzoek naar psoriasis en genen
Een familiegeschiedenis van psoriasis is een van de grootste risicofactoren voor de aandoening. Als een of beide ouders psoriasis hebben, is uw risico aanzienlijk hoger. Onderzoekers hebben een aantal genen ontdekt die betrokken zijn bij het overdragen van de ziekte van de ene generatie op de andere.
Studies hebben een locatie voor "psoriasisgevoeligheid" op chromosoom 6 van het menselijk genoom geïdentificeerd. In het hele menselijke genoom zijn aanvullende genetische risicofactoren geïdentificeerd. De genen zijn geassocieerd met huidfunctie en immuunrespons.
Niet iedereen met een familiegeschiedenis van psoriasis zal het echter ontwikkelen. Onderzoekers proberen te achterhalen wat de kans op het ontwikkelen van de ziekte vergroot en wat er kan worden gedaan om te voorkomen dat ouders deze genen doorgeven.
Meer nieuw onderzoek voor psoriasis
Onderzoekers kijken ook specifiek naar deze gebieden:
Zenuwstelsel
Geschubde rode laesies en witzilveren plaques zijn het meest herkenbare aspect van psoriasis. Pijn en jeuk komen ook veel voor. Onderzoekers onderzoeken wat deze pijn en jeuk veroorzaakt en wat er kan worden gedaan om die gevoelens te stoppen.
Een recente studie in een muismodel van psoriasis maakte gebruik van chemische behandeling om sensorische zenuwen die geassocieerd zijn met pijn te verminderen. De onderzoekers ontdekten dat de muizen minder ontsteking, roodheid en ongemak vertoonden. Dit houdt in dat sensorische zenuwen een rol kunnen spelen bij de ontsteking en het ongemak dat gepaard gaat met psoriasis.
Huidcelvorming
Als u psoriasis heeft, valt uw immuunsysteem per ongeluk uw huidcellen aan. Hierdoor worden huidcellen zeer snel geproduceerd.
Je lichaam heeft geen tijd om deze cellen op natuurlijke wijze te verwijderen, dus ontwikkelen zich laesies op het huidoppervlak. Onderzoekers hopen dat het begrijpen van de vorming van huidcellen hen zal helpen het proces te onderbreken en de ongecontroleerde vorming van huidcellen te stoppen.
Een recente studie onderzocht hoe genregulatie verschilt tussen gezonde huidcellen en huidcellen bij psoriatische laesies. In vergelijking met gezonde huidcellen, zagen celpopulaties van psoriatische laesies een grotere expressie van genen geassocieerd met celgroei, ontsteking en een immuunrespons.
Huidmicrobioom
Een microbioom bestaat uit alle micro-organismen die in een specifieke omgeving voorkomen. Onderzoekers zijn recentelijk geïnteresseerd geraakt in hoe de verschillende microbiomen van het menselijk lichaam, zoals die in het spijsverteringskanaal, verschillende ziekten of aandoeningen kunnen beïnvloeden.
Zou het microbioom van de huid een rol kunnen spelen bij psoriasis?
Een recent onderzoek vergeleek de microben op de huid van gezonde individuen met die op de huid van mensen met psoriasis. Ze ontdekten dat de twee microbiële gemeenschappen heel verschillend waren.
De microben op de huid van mensen met psoriasis waren diverser en hadden meer bacteriesoorten, zoals Staphylococcus aureus, die tot een verhoogde ontsteking kunnen leiden.
Psoriasis-comorbiditeiten
Een comorbiditeit is wanneer een of meer aanvullende voorwaarden optreden met een primaire aandoening. Mensen met psoriasis lopen een groter risico om bepaalde aandoeningen te ontwikkelen. Deze omvatten:
- hartziekte
- hoge bloeddruk
- type 2 diabetes
- zwaarlijvigheid
- artritis
Onderzoekers willen de relatie tussen psoriasis en deze aandoeningen begrijpen in de hoop te voorkomen dat ze optreden bij mensen met psoriasis.
Een studie uit 2017 van bijna 470.000 Amerikanen met psoriasis keek naar de meest voorkomende comorbiditeiten. De meest voorkomende zijn:
- hoge bloedlipiden
- hoge bloeddruk
- depressie
- type 2 diabetes
- zwaarlijvigheid
Afhalen: vooruitgang kost tijd
Al deze onderzoeksgebieden zijn veelbelovend. Toch zal er niet van de ene op de andere dag vooruitgang worden geboekt. Onderzoekers en belangenorganisaties werken elke dag aan het ontdekken van nieuwe behandelingen voor psoriasis.
In 2019 organiseerde de National Psoriasis Foundation (NPF) hun eerste Cure Symposium. Het doel van deze bijeenkomst was om artsen en onderzoekers samen te brengen om manieren te bespreken om psoriasis te behandelen, te voorkomen en zelfs te genezen. De organisatoren hopen dat deze bijeenkomst van de geest zal helpen bij het aanmoedigen van nieuwe vooruitgang of ontdekkingen binnen het veld.
